Forskere lægger arm med brutalis-influenza

Spørgsmålet har optaget lægevidenskaben i en årrække, og nu kommer otte forskere fra Aarhus Universitet, som er støttet af Danmarks Frie Forskningsfond og Lundbeckfonden, med et bud på et svar.

Det sker i en artikel, der netop er offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Medical Microbiology and Immunology. Her foreslår Aarhus-forskerne, at forklaringen i visse tilfælde kan være en genetisk variant, der populært sagt skaber en slags hul i immunforsvaret – og dermed gør ellers sunde og raske mennesker ekstremt sårbare over for visse influenza-typer.

Bag artiklen ligger en DNA-undersøgelse baseret på blodprøver fra 12 tidligere patienter, der i 2009-10 var indlagt på intensiv afdeling på Aarhus Universitetshospital med influenza H1N1. Der var tale om i øvrigt raske mennesker, heriblandt et par unge, som alle var blevet livstruende syge af H1N1 – en influenza i brutalis-kategorien, også kendt som ’svineinfluenza’.

Blodprøverne blev taget i 2016, hvor H1N1 for længst var historie for disse 12 personer, der altså heldigvis overlevede og nu gerne ville hjælpe lægevidenskaben – og formålet med prøverne var klart:

Det handlede om at undersøge, om det var muligt at finde noget i patienternes DNA, som kan være med til at forklare, at de i sin tid blev så hundesyge af H1N1, fortæller læge og professor Trine Mogensen, der både er ansat på Infektionsmedicinsk Afdeling på universitetshospitalet og på Institut for Biomedicin.

”Vi kiggede på blodprøverne fra de 12 tidligere patienter og lavede en fuld kortlægning af hver patients DNA. Og så fandt vi noget interessant”, siger Trine Mogensen – der har stået i spidsen for den videnskabelige undersøgelse.

Mand, 45 år

En af de prøver, der blev undersøgt, stammede fra en mand, som var 45 år gammel, da han var indlagt med H1N1-infektion på universitetshospitalets intensivafdeling i 2010. Og det var i denne mands DNA, Trine Mogensen og hendes kolleger spottede en bemærkelsesværdig genvariant.

Der er tale om en defekt i interferon-systemet – et biologisk system, der via særlige signalmolekyler giver kroppen besked om at sætte immunforsvaret i højeste alarmberedskab i forbindelse med blandt andet kradsbørstige virusangreb.

’P’, som denne patient kaldes i den videnskabelige artikel, var på ingen måde ved dårligt helbred, da han gik ned med svineinfluenza i 2010. Og han havde heller ikke en livsstil, der i sig selv svækkede ham og dermed gjorde ham ekstra sårbar over for blandt andet virus, fortæller Trine Mogensen:

Vores hypotese er, at P blev så syg, som han gjorde, fordi han rent genetisk var hæmmet i forhold til at aktivere sit immunforsvar. Han havde et hul i hegnet, kan man billedlig talt sige.

Den viden, Aarhus-forskerne har fået ved studier af P’s DNA, rummer flere meget værdifulde anvendelsesmuligheder, siger professor Trine Mogensen:

”For det første kan den udvide vores forståelse af, hvordan det menneskelige immunsystem fungerer i forbindelse med influenza. Desuden kan den muligvis – hen ad vejen – bruges ved udvikling af en test, der kan hjælpe læger med at identificere mennesker, som rent genetisk er særligt sårbare over for visse former for influenza, og derfor skal beskyttes bedst muligt via fx vaccination”.
Endelig håber Aarhus-forskerne, at den nye viden kan inspirere til udvikling af nye former for behandling til denne patientgruppe, hvor dødeligheden kan være på op til 50 procent, når det er kommet så vidt, at influenza-patienterne må indlægges på en intensiv-afdeling.

Trine Mogensen og hendes kolleger er nu i gang med at identificere andre genvarianter, der i forbindelse med influenza kan skabe huller i immunforsvaret hos ellers sunde og raske mennesker.
Foreløbig har de fundet yderligere en variant, der snart vil blive offentliggjort.